Η μελέτη επέλεξε ένα στέλεχος L-ισολευκίνης auxotrophic Corynebacterium glutamicum στέλεχος FA-1 για να διερευνήσει την τρανσαμινάση που επηρεάζει τη σύνθεσηL-λευκίνη και L-βαλίνη. Η μελέτη κατέρριψε αρχικά το γονίδιο ilvE και διαπίστωσε ότι μετά την αποβολή του γονιδίου ilvE, η δραστηριότητα σύνθεσης L-βαλίνης χάθηκε, αλλά εξακολουθούσε να υπάρχει ασθενής ικανότητα σύνθεσης L-λευκίνης. Δείχνει ότι υπάρχουν και άλλες αμινοτρανσφεράσες που καταλύουν τη σύνθεση της L-λευκίνης. Στη συνέχεια, το γονίδιο aspB συνεχίστηκε να χάνεται και η ικανότητα σύνθεσης L-λευκίνης χάθηκε τελείως. Με βάση την εξάλειψη του ilvE, η υπερέκφραση του γονιδίου aspB αποκατέστησε τη σύνθεση της L-λευκίνης σε κάποιο βαθμό (Πίνακας 1). Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το aspB έχει δράση σύνθεσης L-λευκίνης.
Επιπλέον, η μελέτη εξέτασε ορισμένα ενδογενή και εξωγενή γονίδια αμινοτρανσφεράσης και εξέφρασε αυτά τα γονίδια αμινοτρανσφεράσης σε στελέχη συν-νοκ-άουτ ilvE και aspB για να διερευνήσει εάν αυτές οι αμινοτρανσφεράσες έχουν δραστηριότητα σύνθεσης αμινοξέων διακλαδισμένης αλυσίδας. Μεταξύ αυτών, το TyrB δείχνει συγκεκριμένη δραστηριότητα σύνθεσης L-λευκίνης, ενώ τα YbgE και CallvE δείχνουν δραστηριότητες διπλής σύνθεσης L-λευκίνης και L-βαλίνης. Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η βελτιστοποίηση της τρανσαμινάσης για τη μετατροπή της ειδικότητας του υποστρώματος έχει μεγάλες δυνατότητες να αυξήσει την απόδοση αμινοξέων διακλαδισμένης αλυσίδας.
